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甲磺酸去铁胺（Deferoxamine Mesylate, DFOM）是一种铝和铁（III）螯合剂，用于治疗急性铁中毒和慢性铝过载。DFOM可去除含铁血黄素和铁蛋白中的游离铁和结合铁，但不能去除血红蛋白、转铁蛋白或细胞色素中的铁。理论上，100mg DFOM螯合约8.5mg铁（III）。DFOM还能结合镁离子。DFOM用于清除 黄嘌呤氧化酶孵育体系内污染的金属离子。DFOM是一种缺氧模拟物和铁死亡抑制剂。DFOM在许多以高水平循环铁为典型特征的疾病中发挥作用，比如：重型地中海贫血。 -
去铁酮（Deferiprone, DFP）是一种铁螯合剂，按照3：1比例（配基：铁离子）与铁结合，具抗氧化剂和神经保护作用。DFP（100 µM）逆转HT-1080纤维肉瘤细胞内爱拉斯汀诱导的铁死亡，另外，DFP能降低原代大鼠肝细胞的胞内铁水平以及脂质过氧化，作用浓度分别是200 µM和50 µM。DFP（50mg/kg）能够减低兔海马内胆固醇饮食诱导的Aβ42和Aβ40增加，以及tau和GSK-3β磷酸化。 -
Liproxstatin-1是一种铁死亡抑制剂。在携带可诱导性敲除谷胱甘肽过氧化酶4的小鼠胚胎成纤维细胞（Gpx4-/- MEFs）中，Liproxstatin-1（50nM）抑制铁坏死性细胞死亡（IC50=22nM）。Liproxstatin-1还能以浓度依赖的方式抑制由铁死亡诱导剂- L-BSO、爱拉斯汀和RSL3诱导的小鼠胚胎成纤维细胞铁死亡，但，不能抑制坏死性凋亡、细胞凋亡或细胞坏死。 -
BCP-T.A.是一种铁死亡诱导剂。诱导NCI H522非小细胞肺癌细胞的铁死亡（IC50 = 17 nM），这一效应被铁死亡抑制剂Liproxstatin-1（CAT# NBS5882）阻断。BCP-T.A.（0.5 µM）与谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）结合，提高NCI H522细胞的脂质过氧化物累积。对WI38人肺成纤维细胞和小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）表现出细胞毒性，IC50s分别是22和10nM 。 -
bioGenous™ 小鼠小肠类器官培养试剂盒是一种专为成年小鼠肠干细胞来源的肠道类器官设计的无血清培养基。在该完全培养基中培养的类器官主要由以下细胞组成：肠道干细胞（LGR5+）、快速增殖细胞（KI67+）、吸收性肠上皮细胞（ALPI+）、潘氏细胞（ATOH1+）和杯状细胞（MUC2+）。 -
铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖形式的非凋亡性细胞死亡。爱拉斯汀（Erastin）是一种铁死亡激活剂（诱导剂）。体外诱导铁死亡性细胞坏死，这一效应可被铁死亡抑制剂（比如：Ferrostatin-1、Trolox、环匹罗司乙醇胺、放线菌酮和β-巯基乙醇）所阻断。HT-1080纤维肉瘤和Calu-1肺肿瘤细胞中，爱拉斯汀（5 µM）通过谷氨酸-胱氨酸反向转运体（System Xc-）抑制胱氨酸摄取；以及在酶结合的荧光分析实验中抑制谷氨酸释放。在表达Ras和SV40小T肿瘤蛋白的细胞中选择性诱导细胞死亡（IC50s = 1.25-5 µg/ml）。 -
铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖形式的非凋亡性细胞死亡。Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的、选择性的铁死亡抑制剂。HT-1080细胞中，Fer-1（0.5μM）抑制铁死亡激活剂Erastin（Cat#：NBS5879，EC50=60nM）和RSL3诱导的细胞死亡，但对过氧化氢、鱼藤酮，或星孢菌素诱导的细胞死亡没有效果。Fer-1抑制Erastin诱导的活性氧生成和脂质过氧化。在基于细胞水平的亨廷顿病、脑室周围白质软化症（PVL）和近端肾小管损伤模型中，Fer-1以剂量依赖性的方式提高细胞存活率。大鼠海马器官型脑片培养模型中，Fer-1（2μM）抑制L-谷氨酸盐诱导的细胞死亡。Fer-1还能通过捕获过氧自由基的方式阻抑脂质自氧化。 -
bioGenous™ 人胃上皮类器官培养试剂盒是一种专为成年干细胞来源的人胃上皮类器官设计的无血清培养基，支持原代培养及长期传代培养。该类器官展现出胃上皮的关键特征，包括胃干细胞（LGR5+）、胃上皮细胞（PCK+）、主细胞（PGC+）、黏液颈细胞（MUC6+）以及少量肠内分泌细胞（SST+）。 -
bioGenous™ 人结直肠类器官培养试剂盒是一种专为成年干细胞来源的人结肠类器官设计的无血清培养基。结肠上皮的自我更新由隐窝内干细胞及其前体细胞的增殖驱动。 -
bioGenous™ 小鼠气管类器官培养试剂盒是一种专为小鼠气道类器官设计的无血清培养基。
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